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医脉通整理自《慢性胰腺炎诊治指南()》,作者:中华医学会外科学会胰腺外科学组

慢性胰腺炎??????(chronicpancreatitis,CP)是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全。在国内,CP发病率有逐年增高的趋势,但尚缺乏确切的流行病学资料。

致病因素

CP致病因素较多,酗酒是主要因素,其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等;遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原(PRSS1)基因突变多见,散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂KazalI型(SPINKl)基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因为常见突变基因;吸烟可显著增加CP发病的危险性。其他致病因素不明确者称为特发性CP。

诊断

CP的诊断主要依据临床表现和影像学检查,胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。病理学诊断是CP诊断的确定标准。

临床表现

腹痛是CP病人主要临床症状,典型表现为发作性上腹部疼痛,常因高脂饮食或饮酒诱发,随着胰腺外分泌功能不断下降,疼痛程度会减轻,甚至消失。外分泌功能不全病人早期无特殊症状,后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。内分泌功能不全病人早期可出现糖耐量异常,后期表现为糖尿病症状。如合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症,则有相应的临床表现。

诊断标准

CP诊断条件(如表1所示)包括:(1)1种及1种以上影像学检查显示CP特征性形态改变;(2)组织病理学检查显示CP特征性改变;(3)病人有典型上腹部疼痛,或其他疾病不能解释的腹痛,伴或不伴体重减轻;(4)血清或尿胰酶水平异常;(5)胰腺外分泌功能异常。(1)或(2)任何1项典型表现,或者(1)或(2)疑似表现加(3)、(4)和(5)中任何两项可以确诊。(1)或(2)任何1项疑似表现考虑为可疑病人,需要进一步临床观察和评估。

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诊断流程(如图1所示)

CP分类(如表2所示)

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CP分期

根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损程度,CP分为四期。

早期出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床症状,CT、超声检查多无特征性改变,EUS、ERCP或组织学检查可有轻微改变。

进展期主要表现为反复腹痛或急性胰腺炎发作,胰腺实质或导管出现特征性改变,胰腺内外分泌功能无显著异常,病程可持续数年。

并发症期临床症状加重,胰腺及导管形态明显异常,胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变,可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水等并发症。胰腺内外分泌功能异常,但无显著临床表现。

终末期腹痛发作频率和严重程度可降低,甚至疼痛症状消失;胰腺内外分泌功能显著异常,临床出现腹泻、脂肪泻、体重下降和糖尿病。

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